心内科笔记-第15章

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管插管机械通气。2004年8月21日15：30患者再发心房纤颤，随即转成心室颤动。成功复苏后行急诊冠状动脉造影，RCA完全闭塞，但从左冠状动脉有侧枝，不像是急性闭塞。D1开口狭窄85％，LAD近段D1开口处有一斑块，但没有明显的狭窄，冠状动脉病变不能解释如此严重的左心衰。肾动脉造影显示双侧肾动脉高度狭窄，右肾动脉置入支架6X15（Genesis，Cordis），左肾动脉置入支架7X15（Genesis，Cordis）。左肾动脉释放支架时出现心动过缓，而且ST段进一步压低，抽瘪球囊后心率恢复正常，ST段回到基线。
　　　　　　例二，男性，68岁，1977年发现高血压，22。7/12。5　kpa左右；1994年在服用降压药物中血压进一步升高，达到26。7/14。7kpa左右。1999年行肾动脉造影，发现双肾动脉狭窄。2004年8月2日突感头晕，测血压200/75mmHg。2004年8月5日收入院行肾动脉支架。入院后血压仍很高，200/90mmHg。2004年8月6日18：50患者出现严重心绞痛，心电图显示STII；　III；　aVF；　V3~V6明显压低，含服硝酸甘油，静脉注射吗啡无效，反复发作，每次发作持续2小时左右。22：00急诊冠状动脉造影，为多支血管病变，但只有回旋支有一≥75％的长狭窄，右肾动脉高度狭窄，冠状动脉病变不能完全解释如此严重的心绞痛，介入治疗无从下手，故插入IABP。心绞痛和呼吸困难一度缓解，但2004年8月8日心绞痛复发，很难用药物控制，而且肌钙蛋白T，CK，CKMB军开始升高，此时诊断非ST抬高心肌梗死。2004年8月9日患者开始出现呼吸困难，心率118/min，氧饱和度86％，胸片开始出现肺水肿征象。当时考虑冠状动脉病变加重导致的非ST抬高心肌梗死，合并急性左心衰。再次冠状动脉造影，病变同前。曾考虑过急诊CABG，回旋支支架置入，但总觉得病变的程度和临床症状不符，而且在急性左心衰的情况下无论介入或手术风险都会很大。在万般无奈的情况下行右肾动脉支架术，支架6X18（Genesis，Cordis）。在球囊扩张时心电图ST段进一步压低，而且出现心房颤动。置入支架后心房颤动立即消失，ST压低也明显减轻，心绞痛和呼吸困难明显缓解，此后心绞痛未再发，ST压低回复到基线。2004年8月10日患者在进食时呛了一下，随即出现严重呼吸困难，氧饱和度最低为69％，不得以行气管插管机械通气。此后患者病情平稳，3天后成功拔管。2004年8月18日心电图显示TII；　III；　aVF；　V3~V6倒置。　
　　肾动脉支架治疗急性左心衰肺水肿和顽固性心绞痛在国外已经有个案报告，但在实际应用却并不简单。遇到急性左心衰肺水肿和顽固性心绞痛，人们很自然地想到左心室收缩功能和冠状动脉，因此所有的检查和治疗都绘指向左心室和冠状动脉。我们最初也是这样祥和这样做的，只是在万般无奈的情况下转而治疗肾动脉，才意外发现了肾缺血和左心室功能，心肌供血和心律失常的密切关系。通过这2个病例的尝试，我们深切体会到心脏和肾脏之前有着非常紧密地联系。肾动脉缺血对心脏的作用既有即刻的作用，也有长远的作用。我们发现在球囊扩张完全阻断肾动脉血流时，例1出现短阵的心房颤动，抽瘪球囊恢复肾动脉血流后心房颤动马上消失。阻断肾动脉血流时监测导联ST段压低加重，抽瘪球囊恢复肾动脉血流后恢复。例2在扩张肾动脉时出现心动过缓，抽瘪球囊恢复肾动脉血流后心率上升。从临床情况的迅速缓解，和阻断和恢复肾动脉血流ST段和心律的变化，足以显示心脏和肾脏之间的密切关系。目前还没有很好地解释，可能是RAS系统在起作用？
　　肾动脉支架治疗肺水肿多有报告，但还没有见到非ST抬高心肌梗死的报告。缺血肾脏可能释放多种因子，如致缺血因子，致心律失常因子，致肺水肿因子。因为上述改变与肾脏血流如此紧密的关系。
　　我们为此设计了一个试验。入选标准，高龄病人年龄65岁，冠状动脉造影证实为冠心病，行开搏通试验。巯甲丙脯酸介入试验的原理我们已经很熟悉了，先做一个静息的肾图，次日口服50mg巯甲丙脯酸后再次测量核素肾图，两次影像及肾图结果进行比较作出判断。比较服用巯甲丙脯酸前后二次肾动态显像及肾图。若服用巯甲丙脯酸后两侧对比异常明显增加，患肾从正常变为异常，从轻微异常变为明显异常，单侧肾动脉狭窄的可能性大。同时测BNP，服用巯甲丙脯酸后可以选择性地扩张出球动脉，在肾动脉狭窄的情况下可以明显减少肾血流量，此时BNP应该明显增高，类似一过性肺水肿。
　　这就是我的一点学习体会，以此给2007年我的学业画个句号。